Trots stora ansträngningar har resultaten i form av nya behandlingar mot kronisk smärta inte blivit så stora som vi som upplever den skulle ha önskat kanske. Men forskningen går framåt trots att den må vara i sin linda! Enligt de tidiga teorierna är att smärta skulle vara en enkel varningssignal från kroppen till hjärnan. Ett felriktat hammarslag på tummen stimulerar smärtreceptorer i huden, en signal skickas till hjärnan och det gör ont. Man vet idag att det är mycket mer inblandat i hur vi känner smärta och hur vi upplever den. Bilden av smärta som varning stämmer även mycket dåligt in på exempelvis långvarig smärta i leder till exempel. Ledsmärta startar ofta genom att smärtreceptorer stimuleras av en inflammation. Den blir också mer eller mindre stark beroende på hur vi möter den och med vilka känslor och erfarenheter vi tar in den, det vet vi. Men även om alla tecken på inflammation försvinner fortsätter något ofta att göra ont – frågan är vad och varför
Omkopplingsstationer i ryggraden
Inflammationen aktiverar smärtnerverna och i vissa fall leder detta på sikt till att något i själva smärtsystemet förändras så att smärtan stannar kvar. Denna process försöker forskare världen över förstå. I dag vet man att det längs vägen från smärtreceptorerna till hjärnan finns ett antal omkopplingsstationer som alla inverkar på den slutliga smärtupplevelsen. Samspelet mellan inflammationen i leden och aktiviteten vid den första omkopplingsstationen, där smärtsignalen med hjälp av kemiska signalsubstanser byter spår från de perifera nerverna till nervbanorna i ryggmärgen.
Friska smärtnerver har en högre aktiveringströskel än vid ledsjukdom – det krävs en kraftigare påverkan för att de ska skicka signaler till hjärnan. Om du har en kronisk inflammation i handen – som reumatiker har i lederna till exempel, skulle smärttröskeln vara sänkt här – inte bara i nervändarna i handen utan även i omkopplingsstationerna i ryggraden.
Det är oftast bra att denna så kallade sensitisering sker eftersom den ökade ömheten och smärtan gör att personen undviker att använda skadade kroppsdelar så att de får läka i fred. Men hos en del patienter leder inflammationen till att volymen i smärtsystemet skruvas upp bortom alla proportioner – ett pyttelitet stimuli i en led kan utlösa en smärtimpuls som förstärks många gånger på vägen mot hjärnan och upplevs som svår smärta. Trots att det inte skulle vara farligt eller skadligt att använda den delen av kroppen på ett vanligt sätt eller ett modifierat/anpassat sätt.
Var kan man skruva ned volymen på smärtan?
För att kunna skruva ned volymen måste forskarna förstå hur det går till när inflammation i en led leder till överkänslighet i ryggmärgen, och varför överkänsligheten stannar kvar även om inflammationen dämpas. Genom att framkalla reumatisk inflammation hos möss undersöker forskarna hur smärttröskeln förändras innan, under och efter inflammationen, och vad det beror på.
En hypotes forskarna har i detta arbete är att inflammationen skadar nerven på ett sätt som gör att den fortsätter att vara hyperkänslig, och kanske inte längre är mottaglig för signaler som vid en kortvarig inflammation skulle ha normaliserat tröskelvärdena.
Det är dock inte bara nerver som är i fokus inom smärtforskningen numera. Ett av de hetaste forskningsspåren just nu handlar om så kallade gliaceller. Dessa celler är främst kända som renhållningsarbetare inom immunsystemet, men på senare tid har allt fler forskargrupper bekräftat den oväntade upptäckten att de kommunicerar med smärtnerverna och aktivt bidrar till att sänka smärttröskeln. Det i sin tur kan vara en bidragande orsak till svårigheterna att få fram bra smärthämmande läkemedel. Smärtforskningen har fokuserat nästan enbart på nerver tidigare, man har helt enkelt inte känt till att helt andra celler spelar en viktig roll också. Jag kommer följa arbetet och forskningen kring detta och uppdatera så fort jag vet något mer. Så länge kan du läsa en superintressant artikel om ämnet i Forskning och framsteg – Här beskrivs lite om vad dessa celler gör och varför de gör som de gör!